Показана связь между болезнью Паркинсона и красным/желтым пигментом мозга.

Новости

ДомДом / Новости / Показана связь между болезнью Паркинсона и красным/желтым пигментом мозга.

Aug 01, 2023

Показана связь между болезнью Паркинсона и красным/желтым пигментом мозга.

Пациенты имеют более низкие уровни антиоксидантного черного/коричневого пигмента в субстанции.

Пациенты имеют более низкие уровни антиоксидантного черного/коричневого пигмента в черной субстанции.

Стив Брайсон, доктор философии | 24 марта 2023 г.

Исследование показало, что у людей с болезнью Паркинсона уровень повреждающего нервные клетки красного/желтого пигмента, называемого феомеланином, в черной субстанции — области мозга, которая в основном поражается нейродегенеративным заболеванием, — выше нормы.

Напротив, уровни эумеланина — антиоксидантного черно-коричневого пигмента, ответственного за более темный цвет черной субстанции — были намного ниже у пациентов с болезнью Паркинсона по сравнению со здоровыми людьми.

Эти результаты основаны на более раннем исследовании той же исследовательской группы, которое показало, что генетические варианты, связанные с рыжими волосами и светлой кожей, а также с более высоким риском рака кожи (меланомы), снижают выработку дофамина в черной субстанции.

Дофамин является основным химическим посредником в мозге, который постепенно теряется у людей с болезнью Паркинсона, что приводит к появлению симптомов заболевания. Это также молекула, из которой образуются феомеланин и эумеланин.

«В настоящее время мы не знаем, является ли это просто совпадением, или пигмент мозга является частью пигментной системы организма, регулируемой одним и тем же сигнальным путем», — Сицюнь Чен, доктор медицинских наук, старший автор исследования в области неврологии. Отделение Массачусетской больницы общего профиля, говорится в пресс-релизе. «Это еще более интригующе, учитывая тот факт, что болезнь Паркинсона и меланома являются факторами риска друг для друга».

Полученные результаты могут побудить к проведению дополнительных исследований феомеланин и эумеланин в качестве биомаркеров или терапевтических мишеней при болезни Паркинсона, отмечают исследователи в статье «Феомеланин ДОФА увеличивается в черном нейромеланине при болезни Паркинсона», опубликованной в журнале «Прогресс в нейробиологии».

Болезнь Паркинсона вызвана гибелью дофамин-продуцирующих или дофаминергических нейронов черной субстанции, которая контролирует движение и координацию.

Черная субстанция на латыни означает «черное вещество». Она темнее окружающей розовато-серой ткани мозга. Его более темный цвет обусловлен нейромеланином, мозговым пигментом, полученным непосредственно из дофамина или его предшественника L-ДОФА.

Хотя образование нейромеланина отличается от образования меланина — структурно сходного пигмента, ответственного за пигментацию кожи и волос, — оба они делятся на два типа: черный/коричневый эумеланин и красный/желтый феомеланин.

Эумеланин, антиоксидант и более стабильная форма, отвечает за более темный цвет кожи и волос. Повышенное содержание феомеланина, формы, которая может способствовать окислительному стрессу, приводит к появлению рыжеватых или светлых волос и светлой кожи.

Окислительный стресс — это тип клеточного повреждения, связанного с некоторыми нейродегенеративными заболеваниями, включая болезнь Паркинсона. Это происходит из-за дисбаланса между выработкой потенциально вредных молекул оксидантов и способностью клеток очищать их с помощью антиоксидантов.

Опираясь на свою более раннюю работу, команда Чена вместе с сотрудниками из Италии и Японии исследовала уровни нейромеланина, феомеланина и эумеланина в тканях головного мозга 12 умерших пациентов с болезнью Паркинсона в возрасте 70-74 лет.

Ткани головного мозга восьми здоровых взрослых в возрасте 68–73 лет также оценивались вместе с образцами 11 взрослых в возрасте 65–74 лет, страдающих болезнью Альцгеймера, нейродегенеративным заболеванием, которое, как известно, не влияет на дофаминергические нейроны черной субстанции.

Как и ожидалось, у пациентов с болезнью Паркинсона в черной субстанции было заметно меньше дофамина, чем у здоровых людей из контрольной группы. В образцах болезни Паркинсона также было на 30% меньше L-ДОФА, чем в контрольной группе, но эта разница не достигла статистической значимости. Вероятно, это произошло из-за использования стандартных методов лечения леводопой, которые доставляют L-ДОФА, отмечают исследователи.

В соответствии с предыдущими исследованиями уровни нейромеланина были значительно ниже в черной субстанции пациентов с болезнью Паркинсона, чем в контрольной группе. Никаких серьезных различий в дофамине, L-ДОФА и нейромеланине не было обнаружено между образцами с болезнью Паркинсона и Альцгеймера.