Новости

Sep 28, 2023

Обзор: Механизмы действия профилактики пищевой саркопении

05 июня 2023 г. - Последний

05 июня 2023 г. — Последнее обновление: 05 июня 2023 г. в 14:57 по Гринвичу.

Связанные теги Исследование белка Здоровое старение Мышцы function sanitize_gpt_value2(gptValue) { var vOut = ""; var aTags = gptValue.split(','); var reg = new RegExp('\\W+', "g"); для (var i=0; я

Саркопения характеризуется возрастной потерей массы и функции скелетных мышц и с 2016 года признана Всемирной организацией здравоохранения клиническим заболеванием.

Имеются существенные данные, свидетельствующие о том, что модификация диеты может быть реальным инструментом борьбы с этой проблемой.

В этом обзоре представлены современные знания о пищевых компонентах, которые могут помочь в профилактике и/или лечении саркопении. Среди различных натуральных пищевых ингредиентов настоящее исследование было сосредоточено на растительных и морских экстрактах, фитохимических веществах и пробиотиках.

В статье описываются способы, которыми питание может предотвратить возникновение саркопении посредством поддержания белкового гомеостаза, защиты от воспаления, улучшения функции митохондрий и устранения дисфункции сателлитных клеток.

Авторы приходят к выводу, что необходимы дальнейшие углубленные исследования для выяснения роли и разработки различных диетических материалов для более здорового старения, особенно в отношении здоровья мышц.

В докладе отмечается, что старение вызывает отрицательный баланс между синтезом и деградацией белка. В частности, скорость синтеза смешанных мышечных белков, включая миофибриллярные, митохондриальные и саркоплазматические белки, с возрастом снижается на 30%.​

Кроме того, у пожилых людей (около 77 лет) снижается скорость синтеза тяжелой цепи миозина (MHC), сократительного белка.

Более того, синтез митохондриального белка снижается с возрастом. В постабсорбционном исследовании на людях пожилые мужчины (75 лет) показали более низкую скорость постпрандиального синтеза мышечного белка, чем молодые мужчины (22 года) на 16%.

Помимо изменений в синтезе мышечного белка, также сообщалось о возрастных изменениях в деградации белка.

Синтез белка и его деградация регулируются разными путями. Основной регуляторный сигнальный путь синтеза белка включает инсулиноподобный фактор роста-1 (IGF-1) — фосфатидилинозитол-3-киназу/протеинкиназу B (PI3K/Akt).

IGF-1 стимулирует мышечные клетки активировать нижестоящие мишени, необходимые для синтеза белка. Этот гормон взаимодействует со своим тирозинкиназным рецептором, фосфорилируя субстрат инсулинового рецептора (IRS)-1 и активируя передачу сигналов PI3K/Akt.

После этого фосфорилированный Akt активирует mTOR, что приводит к фосфорилированию рибосомальной протеинкиназы S6 (p70S6K) и 4E-связывающего белка 1 (4E-BP1), который способствует синтезу белка путем активации рибосомального белка S6 и высвобождения эукариотического фактора инициации трансляции eIF-4E соответственно.

Уровень IGF-1, основного анаболического сигнала в скелетных мышцах, снижается с возрастом. Следовательно, синтез мышечного белка снижается с возрастом.

Обсуждая потенциальные диетические вмешательства, которые могут повлиять на саркопению через этот путь, в отчете говорится: «О стимулировании синтеза белка посредством активации пути PI3K/Akt сообщалось в трех растительных экстрактах из Leonurus japonicus, Chrysanthemum morifolium Ramat, а также в олигоноле и четырех фитохимических веществах, включая леонурин, изохлрогеновая кислота А, корилифол А и 5,7-диметоксифлавон (ДМФ)».

Биогенез митохондрий — это процесс образования новых митохондрий с увеличением количества и плотности митохондрий. В мышцах с высокой скоростью метаболизма митохондриальный биогенез особенно важен для производства АТФ, который может способствовать сокращению мышц и влиять на физическую работоспособность.